“斜杠青年”多巴胺,這次把手伸進了夢裏
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無論是電影《盜夢空間》裏從潛意識中盜取情報,還是“春風一夜吹鄉夢,又逐春風到洛城”中對於故土情愫的記憶重溫,夢,是人們穿梭於虛幻與現實之間莫可明說的生命體驗。
然而,做夢時人腦發生了什麼,至今仍是未解之謎。“為什麼要睡眠”“人類為什麼會做夢”這兩個問題一度被《科學》雜誌列入“全世界最前沿的125個科學問題”中。
最近,科學家們找到了大腦進入夢鄉的“鑰匙”。在國際學術期刊《科學》新發表的一篇研究論文的成果中,日本築波大學聯合北京大學研究發現,多巴胺在大腦中的基底外側杏仁核區域(BLA)升高,是啟動快速眼動睡眠的關鍵。
不同睡眠周期生理表現不同
夢醒時分,我們可能依稀記得縹緲的夢境,卻不知道在整個睡眠周期,腦內的各種神經元、腦信號經曆了一番怎樣的“奇遇”。
“我們對睡眠的理解,目前主要基於對哺乳動物睡眠的研究。區分哺乳動物不同睡眠—覺醒狀態的核心指標是腦電圖。”中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室研究員徐敏告訴科技日報記者,按照腦電頻譜特征的不同,睡眠—覺醒周期可分為覺醒期、快速眼動(REM)睡眠和非快速眼動(NREM)睡眠。其中,人類的NREM睡眠又可以細分為N1、N2、N3期。
“健康人入睡時一般先進入NREM睡眠,但新生兒可由覺醒直接進入REM睡眠。”徐敏表示,“一個典型的睡眠周期首先從覺醒狀態進入N1期,此時人逐漸失去對周圍環境的注意力,出現緩慢眼動,心率、體溫開始下降。數分鍾後進入N2期,此時全身肌張力降低,幾乎無眼球運動。進入深睡眠的N3期後,肌張力進一步低下,不易被喚醒。深睡眠結束後,再次轉回N2及N1期,而後進入REM睡眠。”
REM睡眠的特征是肌張力消失,但高頻眼動陣發,肢體遠端的肌肉和麵部表情肌可有短暫肌電活動。
“健康成人的N3期睡眠多出現在前半夜,而REM睡眠在後半夜時間更長、密度更高。整夜總睡眠時間中,覺醒時間占比小於5%,N1期時長約占5%—10%,N2期約占50%—60%,N3期約占15%—20%,REM期約占20%—25%。”不過,這並非一成不變,徐敏說,一般而言,整夜總睡眠時間隨年齡的增大而減少。
REM睡眠由大腦關鍵區域多巴胺信號引起
夢是如何產生的?夢的功能是什麼?夢是睡眠中真實的思維痕跡還是醒來後的虛構回憶?這些難題一直令科學家著迷。
“對於人類,REM睡眠是夢的多發時期,但夢和REM睡眠並不等價。”徐敏介紹,20世紀50年代,美國學者阿瑟林斯基與克萊特曼通過記錄睡眠中的腦電、眼電和肌電,發現了REM睡眠。
他們喚醒並詢問處於不同睡眠階段的誌願者,發現有74%的從REM睡眠醒來的人報告自己做了夢,而這一比例在NREM睡眠期僅有17%。後人通過修改詢問方式,把“是否做了夢”改為“蘇醒之前腦海中出現了什麼”,並大量重複試驗,認為REM睡眠與NREM睡眠都能產生夢境,且兩種夢常常難以區分。
對於REM睡眠,人類已經掌握諸多規律。東南大學生物醫學工程學院楊元魁博士告訴科技日報記者:“REM睡眠中,人腦會把大量存於腦中的經驗和知識提取出來,並與白天所學、所見、所聽、所想交織在一起,進行複雜隨機的加工。這個階段會刪除人腦認為無用的記憶,所以對腦的記憶係統的優化具有重要作用。”
然而,NREM睡眠為何會轉向REM睡眠,二者是如何循環進行的,人類大腦如何調節睡眠,這些都尚無結論。而睡眠如何促進人類做夢尤其令人費解。
不過,在此次研究中,科研人員似乎捕捉到從NREM睡眠向REM睡眠“切換”的蛛絲馬跡:NREM睡眠期間,基底外側杏仁核的多巴胺的短暫增加,會終止NREM睡眠,並啟動REM睡眠。多巴胺作用於基底外側杏仁核中表達多巴胺受體D2(Drd2)的神經元,會誘導NREM睡眠到REM睡眠的轉變。
嗜睡症的猝倒神經生物學模型或需調整
多巴胺是腦內重要的神經遞質,它可以調節神經細胞的活動,使我們感到愉悅。巧克力就是可以促進多巴胺分泌的“開關”之一。
近幾十年來,國際上對多巴胺能神經係統的研究有突飛猛進的發展,認為該係統在調控人的精神、運動、行為等方麵具有不可替代的作用,例如人的睡眠—覺醒機製以及學習、記憶、認知等意識活動。多巴胺可謂是一位“斜杠青年”。
“在睡眠中,此前科研人員已經發現多巴胺在REM睡眠時釋放量比較大,會促進覺醒。但此次研究發現基底外側杏仁核的多巴胺水平在NREM睡眠向REM睡眠過渡前會呈現出一個瞬時的增加。”徐敏說。
在基底外側杏仁核區域的多巴胺變化,還為一類發作性睡病的睡眠障礙提供了新的見解。
“發作性睡病,也叫嗜睡症,是一種中樞性睡眠增多障礙,其中部分病人的一個典型症狀便是‘猝倒發作’。患者的大腦在白天清醒時會突然進入REM睡眠,出現無力甚至猝倒;夜間出現入睡幻覺、睡眠癱瘓、睡眠紊亂等。”徐敏介紹,合成下丘腦泌素(又稱食欲素)或其受體的基因突變,以及下丘腦中表達食欲素神經元數量的減少,均可引起發作性睡病。
在此次研究中,科ke研yan人ren員yuan給gei缺que乏fa食shi欲yu素su而er患huan有you嗜shi睡shui症zheng的de模mo型xing小xiao鼠shu和he對dui照zhao組zu小xiao鼠shu喂wei食shi巧qiao克ke力li,發fa現xian嗜shi睡shui症zheng小xiao鼠shu基ji底di外wai側ce杏xing仁ren核he區qu域yu多duo巴ba胺an釋shi放fang與yu對dui照zhao小xiao鼠shu相xiang比bi顯xian著zhu增zeng多duo;並且嗜睡症小鼠進食巧克力之後,BLA腦區的多巴胺水平短暫升高,之後出現猝倒樣發作。
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了解睡眠—覺醒奧秘關乎人類未來
當我們談論睡眠和夢時,一個重要的問題是,睡眠的終極功能是什麼?雖然至今尚無結論,但答案關乎生存、疾病,甚至人類的未來。
“試想一下,如果睡眠行為無益無功,我們豈不是白白浪費了三分之一的人生?遺憾的是,我們現在仍不清楚睡眠行為的核心作用。”徐敏說。
即便此次研究的出現讓我們對多巴胺另眼相看,但在楊元魁看來,睡眠—覺醒機製還受到很多物質的影響,例如褪黑素、血清素、皮質醇等。
在睡眠的未知疆域,還有無數的認知藍海在等待人類遠航:例如,目前發現調控NREM的腦區數量較多,且分布相對離散,這些腦區在睡眠調控過程中分別扮演了什麼角色?
又如,皮層活動對睡眠調控是否存在自上而下的影響?毫秒尺度的神經元活動如何維持長時程的睡眠或覺醒狀態?
而當我們對大腦調控睡眠—覺醒的機製有足夠深入的理解之後,我們或許可以對未來的睡眠控製有所期待。
“到那時,我們可以更加安全有效地治療失眠,或者出於工作、旅行或其他需要,可以前移或推遲睡眠時間,還可能在條件允許時預存或補充睡眠。”在徐敏看來,人人享有睡眠,也有權利和責任去了解、維護自己的睡眠。
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